學術堂首頁 | 文獻求助論文范文 | 論文題目 | 參考文獻 | 開題報告 | 論文格式 | 摘要提綱 | 論文致謝 | 論文查重 | 論文答辯 | 論文發表 | 期刊雜志 | 論文寫作 | 論文PPT
學術堂專業論文學習平臺您當前的位置:學術堂 > 醫學論文 > 基礎醫學論文 > 傳染病學論文

銀屑病與真菌感染的關系綜述

時間:2019-07-19 來源:菌物學報 作者:藍雨,席麗艷,張軍民 本文字數:10759字

  摘    要: 隨著近年來銀屑病的發病率逐步增加,關于銀屑病病因的研究更加深入。除了遺傳、免疫和環境等相關因素,微生物與銀屑病的關系也備受關注。關于真菌感染與銀屑病的相關性研究始于19世紀,認為糠秕馬拉色菌可能是銀屑病的致病因子,與銀屑病的發生發展密切相關。隨后也有研究指出白色念珠菌通過超抗原等作用誘發或加重銀屑病。但銀屑病患者依據自身IL-17增高的特點可以起到一定抵抗微生物感染的作用,因此真菌感染與銀屑病的關系暫無定論。隨著近年來關于兩者之間的研究逐漸增多,真菌感染仍是銀屑病患者不可忽視的誘發或加重因素之一。明確真菌感染在銀屑病患者體內的作用有助于更好的研究銀屑病的發病機制以及改善預后。

  關鍵詞: 銀屑病; 馬拉色菌屬; 念珠菌屬; 真菌; 感染;

  Abstract: With the increasing incidence of psoriasis in recent years, research on the etiology of psoriasis has become deepgoing. The study on the correlation between fungal infection and psoriasis began in the 19th century, and it was believed that malasszia infection might be the pathogenesis of psoriasis, and the fungus was closely related to the occurrence and development of psoriasis. Some studies indicated that candida albicans induced or aggravated psoriasis through superantigen. However, relying on the characteristics of increasing Il-17, psoriasis patients can resist microbial infection to a certain extent. The relationship between fungal infection and psoriasis is not conclusive yet. With the deepening research, fungal infection is still regarded as one of the factors that can not be ignored in inducing or aggravating psoriasis.

  Keyword: psoriasis; Malassezia; Candida; fungi; infection;

  銀屑病是一種多因素參與的慢性免疫異常性的炎癥性皮膚病,其特征是由T細胞介導的角質形成細胞過度增殖。雖然被認為是自身免疫性相關疾病,但是越來越多證據表明遺傳、環境和微生物在疾病的起始和發展中起作用,包括馬拉色菌和白色念珠菌等被認為與銀屑病的發病關系密切。本文從銀屑病病因、發病機理、臨床表現與治療方面綜述了銀屑病與真菌感染的關系和相互影響。

  1、 皮膚微生物定植異常與銀屑病

  正常情況下,人的皮膚被大量微生物定植,微生物以共生的狀態附著在皮膚上,下調皮膚的免疫反應而不會引起臨床癥狀。如果病原體在皮膚屏障功能受損的情況下攻擊機體,引起皮膚中的各種免疫細胞和免疫因子表達,在病原體侵襲能力強的情況下,馬拉色菌等條件致病菌就轉變為致病菌。除了常見的花斑癬、脂溢性皮炎等與馬拉色菌密切相關之外,頭皮及胸背部的銀屑病也常合并有馬拉色菌感染(Rudramurthy et al. 2014)。在脂溢性皮炎、特應性皮炎和銀屑病等炎性皮膚病當中,馬拉色菌主要通過產生脂肪酶和磷脂酶破壞表皮屏障功能(Gaitanis et al. 2013)。其中糠秕馬拉色菌(Malassezia furfur)可以分泌更多的脂肪酶,促進花生四烯酸及其代謝產物的釋放,因此加劇銀屑病的炎癥反應及過度增殖(Zomorodian et al. 2010)。但糠秕馬拉色菌并不一定是銀屑病最常見的馬拉色菌種屬,既往研究報道球形馬拉色菌和限制性馬拉色菌都常見于銀屑病患者(Jagielski et al. 2014;Prohi? et al. 2016)。并且研究發現隨著銀屑病病情的進展,馬拉色菌的種類從限制性馬拉色菌逐漸轉變成球形馬拉色菌(Gomez-Moyano et al. 2014),這可能意味著不同種屬致病力的差別。

銀屑病與真菌感染的關系綜述

  白色念珠菌最主要定植于銀屑病患者的口腔內,也常見于潮濕的褶皺部位,如腋窩、臀間以及指甲褶皺處。一項薈萃分析總結了銀屑病患者皮膚黏膜念珠菌的發病率,發現其檢出率顯著高于對照組,尤其在口腔粘膜中(Pietrzak et al. 2018),表示銀屑病患者可能是口腔念珠菌感染的易感人群。

  2、 真菌感染與銀屑病皮損

  早在20世紀Lober et al.(1982)使用已經滅活的糠秕孢子菌(現已改名為糠秕馬拉色菌)懸液在銀屑病患者的正常皮膚上進行斑貼試驗,發現糠秕孢子菌使該部位皮膚產生紅斑鱗屑樣改變,并用病理證實了此部位銀屑病樣改變。另一項早期病例報道(Elewski 1990)描述了某銀屑病患者在馬拉色菌毛囊炎的部位新發了點滴狀的銀屑病皮損。上述研究是最初認為真菌感染通過同形反應(Koebner現象)引起銀屑病再發。相反,Leibovici et al.(2015)的研究指出銀屑病患者的足癬患病率為13.8%,顯著高于正常對照組,紅色毛癬菌為其最常見的培養真菌,證明了銀屑病和真菌感染彼此促進的相互作用。

  甲癬的易感因素除了包括反復的指甲外傷、遺傳、糖尿病等因素,指甲形態異常也是甲癬的易感因素之一。銀屑病常累及指甲,造成指甲外觀改變,甲板從甲床脫離而失去其天然屏障,成為更有利于真菌生長的環境。因此被認為更易合并真菌感染(Runne & Orfanos 1981;Elewski 1998)。希臘的一項橫斷面研究統計了未使用過免疫抑制劑和/或抗真菌藥物的銀屑病患者的甲癬發生率,發現其甲癬的患病率為34.78%,高于希臘的一般人群,酵母菌和霉菌是最主要的分離菌(Tsentemeidou et al. 2017)。Rizzo et al.(2013)的一項描述性分析表明,合并甲真菌病的銀屑病患者的NAPSI指數高于非甲真菌感染的銀屑病甲患者,說明甲真菌感染也可能通過Koebner現象加劇銀屑病的發展,導致先前存在的銀屑病惡化。

  3、 抗真菌治療與銀屑病

  對于抗真菌藥物,既往研究證明酮康唑對頭皮難治性銀屑病具有良好的治療效果(Rosenberg & Belew 1982),并不止是單純抑制馬拉色菌生長,還可以通過抑制真菌抗原誘導淋巴細胞介導的免疫反應改善銀屑病(Alford et al. 1986)。在亞洲頭皮銀屑病研究組(ASPSG)的指南上指出酮康唑的額外抗炎作用可能有助于輕度頭皮銀屑病患者改善病情,并且抗真菌藥物可能最適用于脂漏性干癬(sebopsoriasis)跡象的患者或免疫功能低下的患者(Frez et al. 2014)。這證明抗真菌藥物在消滅真菌后,同時改善了銀屑病皮損的進展。臨床研究表明在銀屑病患者身上,先使用伊曲康唑減少馬拉色菌的數量后,再使用卡泊三醇治療頭皮銀屑病,與對照組相比后續使用卡泊三醇的刺激性明顯減少。說明馬拉色菌的存在不僅惡化了銀屑病,還加劇了藥物治療的副作用(Faergemann et al. 2003)。但于此同時,抗真菌藥物也可能對銀屑病的發展起到反作用。銀屑病患者用伊曲康唑治療甲真菌病的療效低于一般人群(Shemer et al. 2010),并且更嚴重的是抗真菌藥物的使用可能加重銀屑病的發生發展(Le Guyadec et al. 2000;Szepietowski 2003)。Chiu et al.(2018)的研究發現,使用特比萘芬或伊曲康唑可以增加銀屑病的風險,并且對于近期的藥物接觸史其作用更為強烈。這種情況可能是由于伊曲康唑和特比萘芬通過增加前列腺素D2(PGD2)的釋放增強角質形成細胞中人β-防御素3(hBD-3)的產生(Kanda et al. 2011),并且激活朗格漢斯細胞,加劇銀屑病的皮膚炎癥反應(Sweeney et al. 2016)。

  在銀屑病治療相關藥物方面,糖皮質激素、免疫抑制劑的使用可以增加真菌感染的發生率。不僅局限于皮膚癬菌的感染,既往研究報道過銀屑病患者在接受依那西普治療后出現頭皮白色隱球菌感染(Hoang & Burruss 2007);在依法珠單抗,甲氨蝶呤和環孢素聯合治療后出現的播散性隱球菌感染(Tuxen et al. 2007);以及激素聯合環孢素治療后引起的皮下賽多孢子菌感染,并且在停藥后自愈(Li et al. 2017)。目前針對IL-17的生物制劑已廣泛使用,這個治療方法帶來不可忽視的副作用就是感染,尤其是與IL-17相關宿主防御機制的念珠菌感染(Saunte et al. 2017)。一項隨機前瞻性研究比較了接受依那西普,英夫利昔單抗,阿達木單抗治療和對照組指甲受累的銀屑病患者的甲癬發生風險,發現接受抗TNF-α藥物治療的銀屑病甲患者的甲癬發生率為20.3%,而對照組為13.89%。英夫利昔單抗的風險在統計學上顯著更高。因此作者得出結論,甲真菌病與接受抗TNF治療的指甲銀屑病患者之間存在顯著相關性,尤其是英夫利昔單抗(Al-Mutairi et al. 2013)。

  4、 真菌性細胞增殖與銀屑病

  銀屑病的臨床表現源于表皮角質形成細胞的過度增殖及異常分化,而糠秕馬拉色菌與角質形成細胞之間的相互作用對于銀屑病的發生發展起到重要作用。糠秕馬拉色菌通過細胞內的Toll樣受體或Nod樣受體信號通路刺激角質形成細胞增殖(Carlo et al. 2012),并且通過附著在炎癥性皮膚病如脂溢性皮炎和銀屑病上,進而促進上皮細胞更新和剝落,加重原有的炎癥反應(Dessinioti & Katsambas 2013)。Baroni et al.(2004)的試驗中,發現糠秕馬拉色菌通過AP-1依賴性機制上調人角質形成細胞中的轉化生長因子-β1(TGF-β1)、整合素鏈和HSP70的表達,與表皮的過度增殖和細胞遷移相關。與馬拉色菌陰性的點滴型銀屑病患者相比,馬拉色菌陽性的點滴型銀屑病患者Th2細胞因子(IL-4,IL-10,IL-13)的平均水平顯著降低。作者認為低水平的Th2細胞因子可能促進點滴型銀屑病患者的炎癥反應和加劇過度增殖狀態(Aydogan et al. 2013)。證明了糠秕馬拉色菌對于銀屑病患者細胞免疫功能的影響。鄧國輝和楊國良(2018)通過ELISA 法測定尋常性銀屑病(PV)患者和健康對照組血清中抗糠秕馬拉色菌可溶性抗原(Sag)、整菌抗原(Wag)IgG,IgA,IgM水平。結果顯示PV患者抗Sag IgM水平較健康對照組明顯降低,PV患者抗Wag IgG明顯高于健康對照組。可能是由于抗Sag IgM水平與抗Wag IgG水平發生交叉作用,導致病原菌細胞免疫發生異常,與銀屑病的發病機制相關。

  在過去的幾十年中,已經報道了來自微生物包括葡萄球菌,鏈球菌,白色念珠菌及糠秕馬拉色菌的超抗原在銀屑病發病機理中的潛在作用(Devore-Carter et al. 2008)。Metin et al.(2015)發現,念珠菌或馬拉色菌不僅引起皮膚皺褶部位的感染,而且通過啟動特異性體液或細胞免疫應答機制,間接誘發或加重銀屑病。超抗原通過HLA-DR抗原呈遞細胞呈遞給皮膚中的T細胞,誘導機體的特異性細胞免疫應答。激活的T細胞遷徙到表皮并釋放炎癥介質和細胞因子,促進角質形成細胞的快速增殖,因此促進銀屑病的發生發展(Leung et al. 1993)。

  這些臨床表現,治療效果和免疫學結果表明,真菌感染與銀屑病的發生發展相互促進。馬拉色菌和白色念珠菌可能通過多種機制導致銀屑病惡化,并且銀屑病本身可能更易合并真菌感染。結合上述研究結果,真菌與銀屑病之間相互促進的關系不可否認。臨床上對于頭皮及褶皺部位的銀屑病皮損,完善真菌相關檢查,并積極治療銀屑病患者合并的真菌感染,有助于改善銀屑病患者的預后。然而,仍然缺乏令人信服的證據證明它們在銀屑病的發病機制中的重要性,生物體能否引發銀屑病的發展仍有待確定。

  5、 銀屑病抵御真菌感染

  銀屑病是一種全身炎癥性疾病,其中免疫系統的失調導致炎性因子的表達增高,而這些炎癥因子參與宿主防御的常見感染。Th17在銀屑病患者的體內表達增高,主要通過上調中性粒細胞趨化因子如CXCL1和CXCL5,抗微生物肽如人β-防御素(HBD)和其他促炎細胞因子抗感染(Conti & Gaffen 2015)。角質形成細胞在IL-17的刺激下產生CXCL1和CXCL3,作用于中性粒細胞,促進其向表皮遷移,促進局部組織破壞及影響角質形成細胞的分化(Nograles et al. 2008)。與抗IL-17治療的銀屑病患者臨床觀察到的CXCL1表達降低和中性粒細胞幾乎完全清除相關(Reich et al. 2015)。

  人類抗菌肽的主要成分為Cathelicidins(LL-37)、β-防御素2(hBD-2)以及S100蛋白。糠秕馬拉色菌通過蛋白激酶C處理48h后上調了hBD-2,TGFβ-1和IL-10的表達,證明了防御素在抵御馬拉色菌入侵的重要作用(Donnarumma et al. 2004)。Baroni et al.(2006)用糠秕馬拉色菌感染角質形成細胞后,發現TLR2、MyD88、hBD-2、hBD-3和IL-8mRNA上調,并且在銀屑病患者皮膚活檢中也證實了這一現象,說明通過產生hBD-2和角質形成細胞來源的趨化因子(例如IL-8)的釋放募集中心粒細胞到感染部位消滅病原體。LL-37是人類cathelicidin家族中唯一的成員,Tsai et al.(2014)研究了LL-37對白色念珠菌細胞壁和細胞應答的影響,證明LL-37在白念珠菌中誘導復雜的反應起到抗真菌的作用,并且有研究指出cathelicidin可以用來預防口腔白色念珠菌感染,尤其是涉及生物膜的慢性感染(Yu et al. 2016)。Hein et al.(2015)發現銀屑病患者的psoriasin(S100A7)以其二硫化物還原形式(redS100A7)作為人體表面的主要抗真菌因子。redS100A7抑制絲狀真菌及曲霉的生長,主要通過穿透真菌細胞膜并通過新形成的基于硫基的金屬結合位點從細胞內靶區中分離Zn2+來誘導真菌細胞凋亡。

  IL-17和Th17細胞在真菌免疫中具有重要的保護作用,特別是對共生的白色念珠菌(Huppler et al. 2012;Ling & Puel 2014),因此銀屑病患者高表達的IL-17可以一定程度上抑制白念珠菌等真菌的感染。但是抗IL-17治療后并沒有導致慢性皮膚黏膜念珠菌病或系統性念珠菌病。并且在停止抗IL-17治療后,試驗證明小鼠自發清除了體內的白色念珠菌感染。由此可知,阻斷體內IL-17A以短暫,輕度至中度以及可逆的方式抑制了其對白色念珠菌的保護性免疫作用(Whibley et al. 2016)。因此,IL-17或許只有一定程度上抑制真菌感染的作用,并不能作為抵御真菌感染的主要途徑。

  6、 結論

  綜上所述,各種實驗室研究以及臨床研究都證實了真菌感染與銀屑病相互影響。研究真菌與銀屑病之間的關系,可以決定未來是否將抗真菌治療加入到銀屑病的輔助治療當中。研究者可從抗真菌治療對于銀屑病的影響探討兩者之間的關系,也可從免疫學角度進一步研究真菌誘發或加重銀屑病皮損的具體機制,從而提高銀屑病的治療效果以及改善患者的預后。

  參考文獻

  [1] Al-Mutairi N, Nour T, Al-Rqobah D, 2013. Onychomycosis in patients of nail psoriasis on biologic therapy: a randomized, prospective open label study comparing Etanercept, Infliximab and Adalimumab. Expert Opinion on Biological Therapy, 13(5): 625-629
  [2] Alford RH, Vire CG, Cartwright BB and King LE, 1986. Ketoconazole's inhibition of fungal antigen-induced thymidine uptake by lymphocytes from patients with psoriasis. The American Journal of the Medical Sciences, 291(2): 75-80
  [3] Aydogan K, Tore O, Akcaglar S, Oral B, Ener B, Tunal? S and Saricaoglu H, 2013. Effects of Malassezia yeasts on serum Th1 and Th2 cytokines in patients with guttate psoriasis. International Journal of Dermatology, 52(1): 46-52
  [4] Baroni A, Orlando M, Donnarumma G, Farro P, Iovene MR, Tufano MA and Buommino E, 2006. Toll-like receptor 2 (TLR2) mediates intracellular signalling in human keratinocytes in response to Malassezia furfur. Archives of Dermatological Research, 297(7): 280-288
  [5] Baroni A, Paoletti I, Ruocco E, Agozzino M, Tufano MA and Donnarumma G, 2004. Possible role of Malassezia furfur in psoriasis: modulation of TGF-beta1, integrin, and HSP70 expression in human keratinocytes and in the skin of psoriasis-affected patients. Journal of Cutaneous Pathology, 31(1): 35-42
  [6] Carlo M, Richetta AG, Carmen C, Laura M and Stefano C, 2012. Psoriasis: new insight about pathogenesis, role of barrier organ integrity, NLR/CATERPILLER family genes and microbial flora. The Journal of Dermatology, 39(9): 752-760
  [7] Chiu HY, Chang WL, Tsai TF, Tsai YW and Shiu MN, 2018. Risk of psoriasis following terbinafine or itraconazole treatment for onychomycosis: a population-based case-control comparative study. Drug Safety, 41(3): 285-295
  [8] Conti HR, Gaffen SL, 2015. IL-17-mediated immunity to the opportunistic fungal pathogen Candida albicans. The Journal of Immunology, 195(3): 780-788
  [9] Dessinioti C, Katsambas A, 2013. Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies. Clinics in Dermatology, 31(4): 343-351
  [10] Devore-Carter D, Kar S, Vellucci V, Bhattacherjee V, Domanski P and Hostetter MK, 2008. Superantigen-like effects of a Candida albicans polypeptide. The Journal of Infectious Diseases, 197(7): 981-989
  [11] Donnarumma G, Paoletti I, Buommino E, Orlando M, Tufano MA, Baroni A, 2004. Malassezia furfur induces the expression of beta-defensin-2 in human keratinocytes in a protein kinase C-dependent manner. Archives of Dermatological Research, 295(11): 474-481
  [12] Deng GH, Yang GL, 2018. Study on the relationship between Malassezia furfur infection and serum inflammatory factors of the patients with Psoriasis vulgaris. Journal of Practical Dermatology, 11(1): 5-8 (in Chinese)
  [13] Elewski B, 1990. Does Pityrosporum ovale have a role in psoriasis? Archives of Dermatology, 126(8): 1111-1112
  [14] Elewski BE,1998. Onychomycosis: pathogenesis, diagnosis, and management. Clinical Microbiology Reviews, 11(3): 415-429
  [15] Faergemann J, Diehl U, Bergfelt L, Brodd A, Edmar B, Hersle K, Lindemalm B, Nordin P, Ringdahl IR, Serup J, 2003. Scalp psoriasis: synergy between the Malassezia yeasts and skin irritation due to calcipotriol. Acta Dermato-venereologica, 83(6): 438-441
  [16] Frez MLF, Pravit A, Chalukya G, Chuankeng K, Steven L, Oon HH, Vu Hong T, Tsen-Fang T, Woong YS, 2014. Recommendations for a patient-centered approach to the assessment and treatment of scalp psoriasis: a consensus statement from the Asia Scalp Psoriasis Study Group. Journal of Dermatological Treatment, 25(1): 8
  [17] Gaitanis G, Velegraki A, Mayser P, Bassukas ID, 2013. Skin diseases associated with Malassezia yeasts: facts and controversies. Clinics in Dermatology, 31(4): 455-463
  [18] Gomez-Moyano E, Crespo-Erchiga V, Martínez-Pilar L, Godoy DD, Martínez-García S, Lova NM, Vera CA, 2014. Do Malassezia species play a role in exacerbation of scalp psoriasis? Journal of Medical Mycology, 24(2): 87-92
  [19] Hein KZ, Takahashi H, Tsumori T, Yasui Y, Nanjoh Y, Toga T, Wu Z, Gr?tzinger J, Jung S, Wehkamp J, Schroeder BO, Schroeder JM, Morita E, 2015. Disulphide-reduced psoriasin is a human apoptosis-inducing broad-spectrum fungicide. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 112(42): 13039-13044
  [20] Hoang JK, Burruss J, 2007. Localized cutaneous Cryptococcus albidus infection in a 14-year-old boy on etanercept therapy. Pediatric Dermatology, 24(3): 285-288
  [21] Huppler AR, Bishu S, Gaffen SL, 2012. Mucocutaneous candidiasis: the IL-17 pathway and implications for targeted immunotherapy. Arthritis Research & Therapy, 14(4): 217
  [22] Jagielski T, Rup E, Zió?kowska A, Roeske K, Macura AB, Bielecki J, 2014. Distribution of Malassezia species on the skin of patients with atopic dermatitis, psoriasis, and healthy volunteers assessed by conventional and molecular identification methods. BMC Dermatology, 14(1): 3
  [23] Kanda N, Kano R, Ishikawa T, Watanabe S, 2011. The antimycotic drugs itraconazole and terbinafine hydrochloride induce the production of human β-defensin-3 in human keratinocytes. Immunobiology, 216(4): 497-504
  [24] Le Guyadec T, Saint-Blancard P, Bosonnet S, Le Vagueresse R, Lanternier G, 2000. Oral terbinafine-induced plantar pustular psoriasis. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie, 127(3): 279-281
  [25] Leibovici V, Ramot Y, Siam R, Siam I, Hadayer N, Strauss-Liviatan N, Hochberg M, 2015. Prevalence of tinea pedis in psoriasis, compared to atopic dermatitis and normal controls-a prospective study. Mycoses, 57(12): 754-758
  [26] Leung DY, Walsh P, Giorno R, Norris DA, 1993. A potential role for superantigens in the pathogenesis of psoriasis. Journal of Investigative Dermatology, 100(3): 225-228
  [27] Li FG, Yang YP, Li W, Sheng P, Li W, Huang WM, Fan YM, 2017. Spontaneous remission of subcutaneous scedosporiosis caused by Scedosporium dehoogii in a psoriatic patient. Mycopathologia, 182(5-6): 561-567
  [28] Ling Y, Puel A, 2014. IL-17 and infections. Actas Dermosifiliograficas, 105(14): 34-40
  [29] Lober CW, Belew PW, Rosenberg EW, Bale G, 1982. Patch tests with killed sonicated microflora in patients with psoriasis. Archives of Dermatology, 118(5): 322
  [30] Metin A, Dilek N, Demirseven DD, 2015. Fungal infections of the Folds (Intertriginous Areas). Clinics in Dermatology, 33(4): 437-447
  [31] Nograles KE, Zaba LC, Guttman-Yassky E, Fuentes-Duculan J, Suárez-Fari?as M, Cardinale I, Khatcherian A, Gonzalez J, Pierson KC, White TR, Pensabene C, Coats I, Novitskaya I, Lowes MA, Krueger JG, 2008. Th17 cytokines interleukin (IL)-17 and IL-22 modulate distinct inflammatory and keratinocyte-response pathways. British Journal of Dermatology, 159(5): 1092-1102
  [32] Pietrzak A, Grywalska E, Socha M, Roliński J, Franciszkiewicz-Pietrzak K, Rudnicka L, Rudzki M, Krasowska D, 2018. Prevalence and possible role of Candida species in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Mediators of Inflammation, 2018(1): 1-7
  [33] Prohi? A, Jovovi? Sadikovi? T, Kuskunovi?-Vlahovljak S, Balji? R, 2016. Distribution of Malassezia species in patients with different dermatological disorders and healthy individuals. Acta Dermatovenerologica Croatica Adc, 24(4): 274
  [34] Reich K, Papp KA, Matheson RT, Tu JH, Bissonnette R, Bourcier M, Gratton D, Kunynetz RA, Poulin Y, Rosoph LA, Stingl G, Bauer WM, Salter JM, Falk TM, Bl?dorn-Schlicht NA, Hueber W, Sommer U, Schumacher MM, Peters T, Kriehuber E, Lee DM, Wieczorek GA, Kolbinger F, Bleul CC, 2015. Evidence that a neutrophil-keratinocyte crosstalk is an early target of IL-17A inhibition in psoriasis. Experimental Dermatology, 24(7): 529-535
  [35] Rizzo D, Alaimo R, Tilotta G, Dinotta F, Bongiorno MR, 2013. Incidence of onychomycosis among psoriatic patients with nail involvement: a descriptive study. Mycoses, 56(4): 498-499
  [36] Rosenberg EW, Belew PW, 1982. Improvement of psoriasis of the scalp with ketoconazole. Archives of Dermatology, 118(6): 370
  [37] Rudramurthy SM, Honnavar P, Chakrabarti A, Dogra S, Singh P, Handa S, 2014. Association of Malassezia species with psoriatic lesions. Mycoses, 57(8): 483-488
  [38] Runne U, Orfanos CE, 1981. The human nail: structure, growth and pathological changes. Current Problems Dermatology, 9(9): 102-149
  [39] Saunte DM, Mrowietz U, Puig L, Zachariae C, 2017. Candida infections in patients with psoriasis and psoriatic arthritis treated with interleukin-17 inhibitors and their practical management. British Journal of Dermatology, 177(1): 47-62
  [40] Shemer A, Davidovici TB, Grunwald MH, Amichai B, 2010. Onychomycosis in psoriatic patients - rationalization of systemic treatment. Mycoses, 53(4): 340-343
  [41] Sweeney CM, Russell S, Malara A, Kelly G, Hughes R, Tobin AM, Adamzik K, Walsh PT, Kirby B, 2016. Human β-defensin 3 and its mouse ortholog murine β-defensin 14 activate langerhans cells and exacerbate psoriasis-like skin inflammation in mice. Journal of Investigative Dermatology, 136(3): 723-727
  [42] Szepietowski JC, 2003. Terbinafine exacerbates psoriasis: case report with a literature review. Acta Dermatovenerologica Croatica Adc, 11(1): 17-21
  [43] Tsai PW, Cheng YL, Hsieh WP, Lan CY, 2014. Responses of Candida albicans to the human antimicrobial peptide LL-37. Journal of Microbiology, 52(7): 581-589
  [44] Tsentemeidou A, Vyzantiadis T-A, Kyriakou A, Sotiriadis D, Patsatsi A, 2017. Prevalence of onychomycosis among patients with nail psoriasis who are not receiving immunosuppressive agents: results of a pilot study. Mycoses, 60(12): 830-835
  [45] Tuxen AJ, Yong MK, Street AC, Dolianitis C, 2007. Disseminated cryptococcal infection in a patient with severe psoriasis treated with efalizumab, methotrexate and ciclosporin. British Journal of Dermatology, 157(5): 1067-1068
  [46] Whibley N, Tritto E, Traggiai E, Kolbinger F, Moulin P, Brees D, Coleman BM, Mamo AJ, Garg AV, Jaycox JR, Siebenlist U, Kammüller M, Gaffen SL, 2016. Antibody blockade of IL-17 family cytokines in immunity to acute murine oral mucosal candidiasis. Journal of Leukocyte Biology, 99(6): 1153-1164
  [47] Yu H, Liu X, Wang C, Qiao X, Wu S, Wang H, Feng L and Wang Y, 2016. Assessing the potential of four cathelicidins for the management of mouse candidiasis and Candida albicans biofilms. Biochimie, 121: 268-277
  [48] Zomorodian K, Mirhendi H, Tarazooie BH, Hallaji Z, Balighi K, 2010. Distribution of Malassezia species in patients with psoriasis and healthy individuals in Tehran, Iran. Journal of Cutaneous Pathology, 35(11): 1027-1031
  [49] 鄧國輝,楊國良,2018. 糠秕馬拉色菌感染與尋常性銀屑病患者血清炎性因子的關系研究. 實用皮膚病學雜志,11(1): 5-8

    藍雨,席麗艷,張軍民.皮膚真菌感染與銀屑病的相關性[J/OL].菌物學報:1-7[2019-07-19].https://doi.org/10.13346/j.mycosystema.190089.
      相關內容推薦
    相近分類:
    • 成都網絡警察報警平臺
    • 公共信息安全網絡監察
    • 經營性網站備案信息
    • 不良信息舉報中心
    • 中國文明網傳播文明
    • 學術堂_誠信網站
    Rk赛车是全国开奖吗